한어Русский языкFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina

tutkimukset ovat jo pitkään osoittaneet, että ikääntyminen on enemmän kuin vain asteittainen lasku. siihen liittyy monimutkaisia ​​prosesseja itse soluissa, jolloin elimet, kuten maksa, kohtaavat nopeutuneen rappeutumisen. sveitsin yliopiston ja bernin sairaalan tiimi teki äskettäin kiehtovan löydön. he käyttivät hiirimallia tutkiakseen dna-mutaatioiden roolia ei-koodaavilla alueilla ikääntymisen alkaessa.

nämä dna:mme "roska"-osat saavat usein negatiivista huomiota, mutta niillä on ratkaiseva rooli geenin ilmentymisen säätelyssä. kun näillä säätelyalueilla on mutaatioita – hienovaraisia ​​virheitä, jotka voivat vaikuttaa siihen, miten ja milloin geenit ilmenevät – se voi laukaista soluprosessit, joilla on syvällisiä seurauksia.

heidän tutkimuksensa keskittyi maksaan, monimutkaiseen elimeen, joka vastaa myrkkyjen suodattamisesta ja proteiinien tuotannosta. tutkijat havaitsivat, että ei-koodaavia dna-mutaatioita kerääntyy ikääntyviin soluihin. tämä kerääntyminen laukaisee solun omien korjausmekanismien ylireaktion, mikä johtaa "stressin replikoitumiseen" ja sitä seuraavaan solujen toimintahäiriöön, mikä lopulta vaikuttaa siihen, miten maksa uusiutuu.

uusi näkemys ikääntymisestä: maksasoluista ihmiskehoonlöydökset herättävät pakottavia kysymyksiä ikääntymisestä ja elinten heikkenemisen taustalla olevista syistä. jos mutaatiot näillä ei-koodaavilla alueilla suoraan edistävät solujen toimintahäiriöitä replikaation aikana – prosessi, joka on elintärkeä kudosten uusiutumiselle – tämä voi olla avaintekijä ymmärtäessä, miksi tietyt elimet ikääntyvät nopeammin kuin toiset.

miksi jotkut elimet, kuten maksa tai munuaiset, ovat alttiimpia ikääntymiselle kuin toiset? vastaus voi olla tavassa, jolla solut reagoivat näihin mutaatioihin. maksa, joka tunnetaan hitaasta solujen vaihdostaan ​​ja kyvystään pysyä lepotilassa, kokee lisääntynyttä stressiä koodaamattoman dna:n kertyneiden virheiden vuoksi. tämä johtaa solujen toimintahäiriön peräkkäiseen vaikutukseen, joka huipentuu havaittuun kudosten rappeutumiseen.

tie eteenpäin: koodaamattoman dna:n kohdistaminen ikääntymisen torjuntaanryhmän löytö tasoittaa tietä uusille terapeuttisille keinoille, jotka saattavat kohdistaa nämä piilotetut ikääntymisen tekijät. ymmärtämällä, kuinka nämä mutaatiot vaikuttavat solujen toimintaan ja replikaatiostressiin, tutkijat voivat kehittää kohdennettuja hoitoja, joiden tarkoituksena on minimoida tai jopa kääntää tämä vahinko.

ikääntymisen monimutkaisuuksissa navigointi ei kuitenkaan ole helppoa. lisää tutkimusta tarvitaan tutkimaan koodaamattoman dna:n roolia solujen ikääntymisessä.